Персонифицированный подход к диагностике рисков развития воспалительных заболеваний пародонта и некариозных поражений твердых тканей зубов в зависимости от нарушений углеводного обмена

Аннотация

Одной из важных задач современной стоматологии является поиск показателей, которые позволили бы прогнозировать развитие воспалительные заболевания пародонта и связанные с ними заболевания твердых тканей зубов некариозного происхождения: клиновидный дефект, повышенное стирание и гиперестезию дентина. Решением этой проблемы могло бы стать создание системы поддержки принятия врачебных решений, позволяющей предсказать риски их развития в зависимости от нарушений углеводного обмена. Цель исследования — оценка рисков развития воспалительных заболеваний пародонта и болезней зубов некариозного происхождения у пациентов в зависимости от нарушения углеводного обмена.
Материалы и методы. Изучали данные 358 пациентов с нарушением углеводного обмена с 2021 по 2023 г. Из них были отобраны сведения 105 пациентов, которых поделили на 3 группы: I — 26 пациентов с метаболическим синдромом (МС) и нарушениями углеводного обмена; II — 52 пациента с сахарным диабетом 2-го типа (СД2); III — 27 пациентов с МС без нарушений углеводного обмена (группа сравнения). В качестве факторов риска рассматривали повышенный уровень глюкозы в плазме венозной крови до и через 2 часа после еды, уровень глюкозы в смешанной нестимулированной ротовой жидкости. Рассчитывали относительные риски (RR) возникновения хронического пародонтита и некариозных поражений зубов (повышенный износ, стираемость, гиперчувствительность) с надежностью 0,95. Также вычисляли корреляцию между показателями состояния тканей пародонта при нарушениях углеводного обмена от повышенного уровня глюкозы в плазме венозной крови и в пробах смешанной нестимулированной ротовой жидкости (коэффициенты корреляции Спирмена).
Результаты. Риск развития пародонтита у пациентов с СД2 составляет 7,269 по сравнению с пациентами с МС без нарушения углеводного обмена (группа сравнения). При этом чувствительность риска СД2 к возникновению хронического пародонтита составляет 93%. СД2 и МС не являются факторами риска развитие клиновидного дефекта (RR = 1,731 и 1,385 соответственно). У пациентов I группы (МС с нарушением углеводного обмена) риск возникновения повышенного стирания твердых тканей зубов в 2 раза выше по сравнению с III группой — RR = 2,077. У пациентов с МС и СД2 по сравнению с группой сравнения риск развития гиперестезии дентина в 2,5 раза выше — RR = 2,67 и 2,596 соответственно. Наличие СД2 с чувствительностью 83% является предиктором для развития гиперестезии дентина, однако обратное не верно — отсутствие СД2 типа не является фактором, определяющим отсутствие гиперестезии дентина (специфичность — всего 54%).
Заключение. Проведенное исследование показывает обоснованность разработки персонифицированных моделей рисков развития воспалительных заболеваний пародонта и болезней зубов некариозного происхождения в зависимости от нарушений углеводного обмена.